Un dermatólogo brillante: Josep Cabré Piera

Retrato del decano José Cabré,  Óleo sobre lienzo  Decanato de la Facultad de Medicina  Cádiz

A veces, lo que más cuesta es hablar de la historia vivida en primera persona. De las personas con las que hemos compartido momentos y vivencias. De quienes nos han enseñado cosas, de quienes nos han precedido. Hoy voy a intentar hablar de quien fue mi maestro, mi jefe en mi juventud, de quien me inició en el camino de la Dermatología. De Josep Cabré (1933-1981), a quien muchos llamábamos simplemente el jefe, o por su nombre familiar, Pepete. 

El equipo del Servicio de Dermatología de Barcelona (Prof.  X. Vilanova) jugaba a veces partidos de fútbol contra el equipo del Servicio de Dermatología de Madrid (Prof. Gay Prieto) con el que había una amistosa rivalidad.
Aquí justo antes de uno de estos encuentros deportivos, vemos el equipo de Barcelona. en la fila de atrás, de pie, se ve en el centro a un joven Josep Cabré (15.12.1956).

Había nacido en una familia con tradición médica. Era hijo del dermatólogo Josep Cabré Claramunt, y se licenció en Medicina en 1956, incorporándose después a la cátedra del Prof. Xavier Vilanova, formando parte de la esplendorosa Escuela Dermatológica Catalana junto con personalidades como Dulanto, Moragas, Piñol, Giménez Camarasa, Mascaró, Grimalt, Alvarado i Romaguera, entre otros. 

Dr. Cabré, en pleno ejercicio asistencial

Cabré era una persona muy brillante y estaba muy dotado para los idiomas. Había estudiado el bachillerato francés y hablaba, también, alemán, inglès e italiano. Pronto inició una intensa formación de postgrado: primero en Toulouse, con el Prof. Nanta y más tarde en Alemania (Frankfurt, Göttningen y Mainz) al lado de grandes figuras de la Dermatología como Korting, Gottron, Steigleder o Oscar Gans, enriqueciéndose en conocimientos clínicos e histopatológicos. 

Cabré tras doctorarse en Barcelona. 

Durante su larga estancia en Alemania, escribió un gran número de publicaciones en revistas médicas alemanas, con una sorprendente frecuencia. Se doctoró en la Johann Wolfgang Goethe Universität de Frankfurt, consiguiendo ocupar el cargo de Jefe Clínico (Oberärtz), cosa absolutamente excepcional para un extranjero en aquel tiempo. Tras pasar 8 largos años en Alemania terminó su formación en París, con el Prof.Robert Degos en el Hospital de Saint Louis. En 1962, se doctoró nuevamente, esta vez en la Universidad de Barcelona.

El Prof. J. Cabré, durante su etapa de catedrático en Cádiz. 

Avalado por una tan sólida formación y por sus numerosísimas publicaciones en revistas dermatológicas alemanas, francesas y españolas, Cabré obtuvo la Càtedra de Dermatología de la Universidad de Cádiz en 1964. El hercúleo trabajo que el joven catedrático, de solamente 31 años y con escasísimos recursos, realizó en la Facultad andaluza –de donde llegó a ser decano en 1970- dejó unas profundas raíces que se recuerdan todavía hoy, hasta el punto que cada año se organizaron las Lecciones conmemorativas Prof. José Cabré, por iniciativa del Prof. J. Calap, actividad en la que tuve el honor de participar hace años como ponente invitado. En 1970, Cabré és elegido presidente de la Academia Española de Dermatología, encargándose de reimpulsar la revista Actas Dermosifiliográficas, que gracias a su impulso sigue todavía publicándose en la actualidad, con un prestigio creciente.

En 1968 Cabré vuelve a Barcelona para integrarse en la recientemente creada Universitat Autònoma de Barcelona, en la que ocupa el cargo de decano de la Facultad de Medicina primero y rector en 1975, un año turbulento en el que el país vive el final de la dictadura franquista. 

Cabré, participando en un congreso en Madrid,
a finales de los años 70 del s. XX 

El año 1976, Cabré obtiene la Càtedra de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid. La cátedra, vacante per la jubilación del Prof. Gay Prieto, estaba muy bien dotada y era una gran ocasión para un dermatólogo. 

Como catedrático, tanto en Cádiz como en Barcelona y Madrid, Cabré realizó múltiples publicaciones y dirigió varias tesis doctorales sobre temas tan diversos como basaliomas (Ana de Cos, 1979), enfermedad de Behçet (L. Cros, 1976), enfermedad de Degos (J.A. González, 1976), micosis fungoide (F. González de Canales, 1980), microscopía electrónica de la célula de Langerhans (Luis Olmos, 1980) y mi propia tesis, sobre parapsoriasis y poiquilodermia (X. Sierra, 1980).

Participando en un curso como profesor, en la leprosería de Fontilles (Alicante)  en 1976. Cabré es el 5º por la izquierda de la segunda fila (con camisa oscura) 

En reconocimiento a su ingente obra dermatológica y a sus relaciones internacionales, Cabré fue nombrado miembro del Comité de la Liga Internacional de Sociedades de Dermatología durante el XV Congreso Internacional de Dermatología, en México. 

Lamentablemente su meteórica carrera se vio truncada prematuramente por su muerte, acaecida el 25 de enero de 1981 en Madrid.

Por su carácter, a veces fogoso y no siempre bien comprendido, Josep Cabré contribuyó a dar una proyección internacional y una gran brillantez a la Dermatología hispánica. 

Bibliografía

Ferrando J. Breve Historia de la Dermatología Catalana. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(1): 57-70

Sierra X. Histoire des rapports entre la dermatologie espagnole et française. http://www.biusante.parisdescartes.fr/sfhd/ecrits/relafe1.htm

Sierra X. Historia de la Dermatología. Mra. Barcelona, 1994.

Sierra X. Cien años de Dermatología. Aula Médica. Madid, 2001

Sierra X. Historia de la Academia Española de Dermatología y Venereología. AEDV. Madrid 2009

Sierra X. Josep Cabré i Piera (Barcelona, 1933-Madrid, 1981) Galeria de Metges Catalans.

http://www.galeriametges.cat/galeria-fitxa.php?icod=HEJ

Devorar la lengua, el castigo a la lujuria

Capitel románico (s. XII)  Piedra labrada  Procede de St. Privat de Bas Museu d'Art de Girona

En el Museu d'Art de Girona se encuentra este capitel románico que representa el castigo al pecado de lujuria. Unas serpientes devoran uno de los pechos de una infortunada condenada, una zona erógena que previsiblemente había sido una de "las partes pecantes". 

En otro ángulo del capitel, otra serpiente con la cola entrelazada con la anterior muerde con furor la lengua de otra pecadora, una modalidad de castigo sin duda reservado a las que habían practicado felaciones u otras formas de sexo oral. El capitel, del s. XII y de excelente factura, procede del pueblo de Sant Privat de Bas, en la Garrotxa, y constituye una evidente advertencia sobre las penas con las que se castigan los pecados de la carne. Es curioso que sean precisamente serpientes las encargadas de este castigo. Aparte de la repugnancia que los reptiles puedan provocar, de su frecuente mordedura venenosa y de ser la representación del mal por excelencia, la asociación de ideas del cuerpo alargado y musculoso de la serpiente con el falo masculino es bastante obvia.  

La representación del castigo a la lujuria no es infrecuente en la iconografía medieval. A pocos metros del Museu d'Art de Girona, en donde se encuentra este capitel, está la imponente mole de la Catedral de la ciudad, que posee la nave gótica más ancha del mundo. Anexo a la catedral se encuentra el bellísimo claustro románico (s. XII) y es allí donde hallamos un segundo capitel de idéntica temática, que ya hemos comentado en otra entrada de este blog.  

Escena infernal del claustro de la Catedral de Girona (s. XII). A la izquierda, una mujer lujuriosa sufre mordeduras de serpiente en pechos y pubis. Se lleva una mano a la cara con expresión de dolor (detalle en la fotografía de abajo) Otra serpiente también muerde en una mama a otra desdichada, con la mitad inferior de su cuerpo envuelto en llamas. En este caso manifiesta su estado de ánimo tirándose del cabello, un gesto codificado como de gran desesperación. 

El centro de la escena está ocupado por una gran caldera al fuego, sobre un trípode, con condenados en su interior. A ambos lados de la caldera, dos demonios sodomizan a sendos réprobos, un castigo probablemente reservado a los homosexuales masculinos.  

En uno de sus capiteles encontramos representado el infierno y sus tormentos: condenados que hierven en una gran olla puesta al fuego, demonios que sodomizan sin piedad a los réprobos (probablemente condenados precisamente por sodomitas). En un ángulo encontramos una escena similar a la que ya hemos descrito: unas serpientes devorando las mamas de unas condenadas, y en el caso de la situada más a la derecha, otra mordiendo sin piedad su zona genital. La mujer se lleva la mano a la mejilla, una postura con la que se representaba la sensación de dolor físico o psíquico. La mujer de la izquierda también es mordida en un pecho por otra serpiente, y se tira del cabello en actitud de desesperación, mientras arde en el fuego del infierno, como castigo al fuego de la pasión que sin duda la indujo a pecar. La escena no está muy bien conservada, ya que muestra las señales de golpes y pedradas, que era la manera que tenía el vulgo de mostrar reprobación a los personajes malignos u odiosos que aparecían en los pétreos relatos doctrinales. 

Castigo a la lujuria. Museo de la Catedral de Santiago de Compostela. 

En el museo de la catedral de Santiago de Compostela encontramos todavía otra escena similar. En este caso se trata de dos fragmentos de arco, posiblemente procedentes del Pórtico de la Gloria, representando un hombre y una mujer. El hombre tiene la cabeza sujetada por una garra de algún animal fabuloso, al tiempo que lo que parece un gran lagarto le devora el pene. En el caso de la mujer, dos serpientes le muerden los pechos, mientras que un animal quimérico, que recuerda a un lagarto le muerde la lengua, tirándola violentamente hacia arriba. La tortura repite casi al pie de la letra la representada en el capitel del Museu d'Art de Girona. 

Capitel de la nave transversal de la catedral de Santiago, que muestra como
un diablo arranca la lengua con unas tenazas a un condenado 

Los tormentos basados en arrancar o tirar la lengua no debían ser raros en la Edad Media, si tenemos en cuenta que los hallamos con cierta frecuencia. No siempre son castigos por pecados de sexo. La lengua es el órgano del habla por excelencia y por eso a veces pueden representar castigos a la blasfemia o a las declaraciones heréticas. En la nave de la catedral de Santiago un demonio le arranca la lengua con unas tenazas a un personaje maniatado, previsiblemente también un réprobo (tiene las manos atadas y una soga al cuello). En la portada de la catedral de Tudela encontramos escenas similares. Sin duda, arrancar o cortar la lengua debía ser una tortura frecuente en la Edad Media. Un tormento terrorífico y de gran truculencia. 

    

Escenas de torturas infernales en la portalada de la catedral de Tudela. Los diablos tiran con unas tenazas de la lengua de los condenados. La frecuente representación de este tipo de escenas hace pensar que reflejaban torturas practicada habitualmente en la época.


Pero tal vez, el más peculiar y sorprendente de los castigos por el mal uso de la lengua sea tal vez el que se representa en el Juicio Final de Niccoló y Giovanni (finales del s. XI) que se conserva en los Museos Vaticanos. Es una tabla con forma de arco de herradura en la que aparece el infierno con diversos grupos de condenados con carteles alusivos a su pecado. Al observar la tabla con atención me llamaron la atención dos de estos grupos: el primero de ellos es el de las meretrices. Habitualmente no suelen ser condenadas en grupo, por el mero hecho de su profesión, sino en todo caso como casos individuales. Incluso el evangelio muestra como Jesús era comprensivo y condescendiente con las prostitutas. Incluso algunas santas, como María Magdalena o María Egipcíaca desempeñaron esta profesión. 

Juicio Final de Niccolò y Giovanni (finales del s. XI).  
Detalle del castigo de las "mujeres que hablan en la iglesia" 
tal como se especifica claramente en la inscripción adjunta
Museos Vaticanos. Roma 

El otro grupo de mujeres reprobadas es el de "las mujeres que hablan en la iglesia". Un castigo que me pareció desorbitado para una falta que, en principio, se considera leve. La única explicación es un manifiesto sexismo, bastante común en aquel tiempo que quería imponer una muda sumisión femenina sin paliativos, y evitar cualquier crítica o comentario desfavorable  a las prédicas u opiniones del capellán.  

¿Por qué se vuelven blancos los cabellos?

Lukas Cranach el Viejo Autorretrato a los 77 años (1550) Óleo sobre tabla 64 x 49 cm  Galleria degli Uffizi, Florencia

Lukas Cranach (1472-1553), fue un pintor y grabador alemán. Generalmente es llamado "el Viejo" para diferenciarlo de su hijo, también pintor, Lukas Cranach "el Joven" (1515-1586). Se especializó en retratos, entre los que nos dejó diversos autorretratos. En el que hoy aportamos se representa a los 77 años con cabellos grises y luengas barbas blancas, propias de la edad. Un fenómeno que todos conocemos en las personas de cierta edad y que también aparece en otros retratos que aportamos aquí. 

Tintoretto. Autorretrato. Museo del Louvre, París. 

Esto nos da pie a plantearnos la causa del encanecimiento del pelo. El proceso por el que los cabellos y los pelos de la barba y de otras zonas corporales pierden su color con los años y aparecen grisáceos o blancos. En 2009 un equipo de investigadores británicos llamó la atención sobre dos factores que permiten explicar este mecanismo: 

• La pérdida de eficacia de los melanocitos (las células que producen la melanina, pigmento responsable del color de los cabellos, la piel y del iris ocular) 

• La presencia de peróxidos en el cuero cabelludo.

El cabello se renueva sin cesar en un ciclo que se repite constantemente. En una primera fase (fase anágena) el cabello crece sin cesar  durante aproximadamente tres años. Tras esta, llega la fase catágena, bastante breve (3-4 semanas) en la que se produce el estacionamiento del pelo. En la última fase, telógena, se produce una retracción de la raíz del pelo y éste se desprende, cayendo y siendo sustituído por otro nuevo. 

El nuevo cabello cuenta con la acción de los melanocitos para conservar su color propio, pero al cabo de los años, tras una docena de ciclos completos (alrededor de 35-40 años), las células pierden eficacia y el proceso de pigmentación del cabello comienza a degradarse. Es así como los nuevos pelos pueden comenzar a salir sin color, visualizándose como blancos. 

Pero hay que destacar que no todo el mundo encanece a la misma edad. Todos sabemos que algunas personas tienen los cabellos blancos ya a los 20 años mientras que otras llegan a los 60 conservando el color en casi todo el pelo. En estas diferencias se implican muchos factores, que pueden acelerar o no el proceso. Naturalmente, en primer lugar, se implican muchos factores genéticos. Hay familias en las que el encanecimiento es manifiestamente precoz. Según su dotación genética, los melanocitos son más o menos resistentes.  

El Greco: Retrato de Giulio Clavio (1551). Museo de Capodimonte. Nápoles. 

Otro factor de interés es el depósito de radicales libres, acumulados en los melanocitos. Los radicales libres son producto de estrés oxidativo, algo así como una "basura" celular que se acantonan en las células y a los que se atribuye en buena parte el proceso de envejecimiento. Algunos factores externos pueden acelerar la formación de radicales libres, como la exposición a la luz ultravioleta solar o las situaciones de estrés generalizado (de ahí la creencia popular que los disgustos o preocupaciones producen la aparición de canas). A medida que aumenta el depósito de radicales libres, los melanocitos se van degradando, pierden su capacidad antioxidante y cada vez se producen menos catalasas.  

Entre los radicales libres, se acumula masivamente peróxido de hidrógeno, una sustancia que juega un papel primordial en el encanecimiento del pelo. La solución acuosa diluída de peróxido de hidrógeno (H₂O₂), más conocido con el nombre  de agua oxigenada es un producto bien conocido por los peluqueros, que lo usan precisamente para decolorar el pelo. Pero también es un producto presente en el cuerpo humano. Todas nuestras células ciliadas fabrican pequeñas cantidades de peróxido de hidrógeno, y esta producción va aumentando al envejecer. 

      Pablo Picasso: Retrato de hombre barbudo (1895) 

Los investigadores descubrieron este fenómeno al estudiar los cultivos celulares de folículos pilosos. Pudieron constatar que la acumulación de peróxido de hidrógeno aumenta al disminuir la producción de catalasas, un enzima que descompone el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. Descubrieron igualmente que los folículos pilosos no podían reparar  el desgaste causado por el peróxido de hidrógeno debido a los bajos niveles de enzimas que posibilitan normalmente esta función (MSR A y B). 

A todo esto se añade que los altos niveles de peróxido de hidrógeno y los débiles niveles de MSR A y B, dificultan la formación de tirosinasa, un enzima presente en la cadena química que produce melanina en los folículos pilosos. La melanina es el pigmento responsable. El efecto decolorante del peróxido de hidrógeno y el bloqueo de la producción de melanina es lo que ocasiona que los cabellos se vuelvan blancos, tal como se sostiene en la revista de la Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB). 

En algunos casos excepcionales el encanecimiento puede suceder de forma súbita, como consecuencia de un importante estrés. Es lo que le sucedió a la reina María Antonieta antes de su ejecución en la guillotina y por eso este raro fenómeno se conoce con el nombre de síndrome de María Antonieta.  

Bibliografía 

J.I. Pourquoi les cheveux blanchissent-ils? Sciences et Avenir, nov. 2018. 

https://www.sciencesetavenir.fr/fondamental/pourquoi-les-cheveux-blanchissent-ils_22391

Lalueza Fox, C. El color sota la pell. Fundació catalana per la recerca. Barcelona, 2003. 

Mortalidad por bacterias multirresistentes

Jean-Michel Basquiat Untitled (1982) Acrílico, lápiz graso y aerosol sobre lienzo  183 x 173 cm Colección privada

La obra que encabeza hoy nuestro comentario es la que ha conseguido una mayor cotización de los artistas americanos (fue subastada por 110,5 millones de dólares en 2017). 

Se trata de una obra de Jean-Michel Basquiat (1960-1988), un artista, poeta y músico neoyorquino. Se inició como pintor de graffitis callejero en los suburbios de Brooklyn, forma de expresión de grupos de drogadictos y vagabundos de la ciudad. A pesar de compartir su forma de vida  marginal, Basquiat tenía intereses culturales: escribía poesía y formó un grupo musical que actuaba frecuentemente en los pubs de moda del East Village y en el que tocaba el clarinete y el suintetizador. 

A partir de 1980 comenzó a dedicarse también a la pintura convencional. Gran admirador del expresionismo, en su obra encontramos influencias de Franz Kline, Jackson Pollock y De Kooning, y también del art brut, de Jean Dubuffet y Robert Rauschenberg. En 1981, realizó una exposición titulada New York/New Wave (Nueva York/Nueva Ola) y pronto apareció en las revistas especializadas. A partir de 1982 tuvo lugar su consagración artística. En 1984 fue seleccionado por el MOMA para una exposición colectiva, y el mismo año, Andy Warhol le presentó al galerista suizo Bruno Bischofberger que lo introdujo en los círculos artísticos de vanguardia en Europa. Tras el éxito, Basquiat intentó superar sus adicciones, pero lamentablemente murió por sobredosis de heroína en 1988. 

Andy Warhol y Jean-Michel Basquiat en una exposición

La temática de la obra de Basquiat gira frecuentemente en torno a la muerte, con expresivos cráneos multicolores. Y precisamente sobre cifras de mortalidad vamos a seguir hablando. 

Recientemente se han publicado los datos de la mortalidad debida a la acción de bacterias resistentes a los antibióticos. Datos ciertamente preocupantes: 33.000 muertes en la Unión Europea en 2015, según estima un artículo publicado en The Lancet Infectious Diseases, a partir de los datos de la red de vigilancia europea EARS (European antimicrobia resistence surveillance network) 

El mismo estudio evalúa en más de 670.000 las personas que sufrieron infecciones por este tipo de bacterias, lo que supone un impacto igual al de la gripe, la tuberculosis y el sida juntos (durante el mismo período).  Una tercera La mortalidad ha afectado sobre todo a los menores de 12 años, mayores de 65 y a personas con inmunidad comprometida. También fue mayor en ciertos países, como Grecia o Italia. De hecho entre los dos países sumaron más de 1/3 de los fallecimientos. 





Dos terceras partes de estos casos fueron infecciones contraídas durante el ingreso en centros hospitalarios. En la mayoría de los casos estuvieron causadas por cepas de Escherischia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus aureus resistentes a los antibióticos. Sin embargo otras bacterias pueden producir también estos devastadores efectos. Recientemente (septiembre de 2018) un equipo médico australiano ha alertado sobre la difusión de una bacteria Staphilococcus epidermidis resistente a todos los antibióticos, incluyendo la meticiclina (MRSA) y que puede producir graves infecciones e incluso la muerte. 

La OMS ha alertado en diversas ocasiones sobre el problema de las infecciones por bacterias resistentes a todos los antibióticos y subraya la importancia de racionalizar al máximo el uso de antibióticos para evitar la aparición de estas resistencias múltiples.  

Los inicios del sida (y II): la polémica del descubrimiento del virus

Luc Montagnier en el laboratorio del Institut Pasteur (2000)  Fotografía

En otra entrada del blog comentábamos la época en la que apareció el sida y el gran revuelo y desconcierto que causó. Veremos hoy las primeras investigaciones que se realizaron sobre la nueva enfermedad y el descubrimiento de su agente causal. 

La gran cuestión en aquel momento era como se había originado la epidemia y cuál era su causa. Se especulaba que había surgido por el uso excesivo de drogas y de la alta actividad sexual con diferentes parejas. También se planteó que la inoculación de semen en el recto durante la práctica de sexo anal, combinado con el uso de inhalantes con nitrito llamados poppers, producía supresión del sistema inmune. 

Los medios de transmisión se fueron perfilando, básicamente se contagiaba por vía sexual o por vía parenteral. Una enfermedad de los gatos, la leucemia felina presentaba ciertas similitudes y estaba causada por un retrovirus. Un virus llamado «virus de inmunodeficiencia en simios» (SIV, en inglés), era idéntico al VIH y causaba síntomas similares al sida en otros primates. 

Cada vez estaba más claro que la enfermedad estaba causada por un retrovirus. Robert Gallo, un científico del Instituto Nacional del Cáncer (NIH) en Bethesda, EE.UU. en 1980 había descubierto el primer retrovirus humano, el HTLV-I, que transmitido por contacto sanguíneo y sexual era la causa de una de cada 100 leucemias. Unos años después describiría otro virus, el HTLV-II, de aspecto similar al anterior, pero que no había relacionado con ningún tipo de leucemia hasta ese momento.

En 1982, Willy Rozenbaum, especialista en enfermedades infecciosas del Hospital de la Pitié de París contacta con los investigadores del Instituto Pasteur, Prof. Luc Montagnier (jefe de la unidad de oncología viral), Jean-Claude Chermann (director de laboratorio) y su ayudante Françoise Barré-Sinoussi. Rozenbaum les comenta que sus pacientes presentan adenopatías (ganglios inflamados) en todo el cuerpo, y que este aspecto podría ser clave para investigar la causa de la enfermedad. 

Unas de las primeras fotos del virus del sida, que fue llamado BRU
por las primeras letras del apellido
del paciente, F. Brugière.

En 1983, Rozenbaum extirpa una de las adenopatías procedente de un varón homosexual de 33 años con el nuevo síndrome en fase preliminar. Tras un cultivo celular el equipo de Montagnier pudo detectar la retrotranscriptasa del virus. El sida estaba causado por un retrovirus. A primeros de febrero de este mismo año, otro miembro del equipo, Charles Dauget, consigue fotografiar el virus al microscopio electrónico, y le da el nombre de BRU (por el nombre del paciente, llamado Brugière). 

El 20 de mayo el equipo del Institut Pasteur publica sus resultados en la revista Science, en el que avanzaba los conocimientos obtenidos sobre el virus, y proponía denominarlo LAV (Lymphoadenopathy Associated Virus). En esa publicación se señala que el paciente no tenía aún los síntomas típicos del sida, aunque los investigadores creían que el virus era el agente responsable de la enfermedad. 

Mientras tanto, Gallo seguía las pautas que le habían permitido identificar otros retrovirus. Pidió muestras al laboratorio francés, que ya habían aislado y purificado el virus. 

Robert Gallo, en los años 80, en el Instituto Nacional del Cáncer (NIH) de Bethesda

En abril del 1984 Margaret Heckler, secretaria de Salud de EE.UU., anuncia que el equipo de científicos del profesor Gallo ha descubierto el HTLV-III, virus que se considera causante del SIDA. Estos autores patentan ese mismo día el test de anticuerpos capaz de detectar el virus. En un alarde de excesivo optimismo se declara que es posible que en un par de años se tenga la vacuna para controlar la enfermedad. En mayo de 1984 Gallo publica un artículo en Science, en el que proclama que ha aislado un retrovirus, Human T-cell lymphotropic virus-III (HTLV-III), de una serie de enfermos de sida y sugiere que este virus es el agente productor del sida. 

La polémica estalló abruptamente. Gallo no estaba dispuesto a que Montagnier le escamoteara el descubrimiento, que consideraba le pertenecía por su trayectoria y trabajos. Pero Gallo en 1986 volvió a reclamar la paternidad del descubrimiento, señalando 1984 como la fecha en la que 

“Los resultados presentados en nuestros cuatro trabajos aportan claramente la evidencia que el agente etiológico del SIDA y ARC (AIDS related complex, un cuadro prodómico del sida) es el nuevo virus linfotrópico, HTLV-III”.

No era la primera vez que estas polémicas se daban entre científicos. Baste recordar la que protagonizaron Hansen y Neisser al descubrir el bacilo de la lepra. Y la polémica pronto adquirió tintes nacionalistas, como en el caso de la sífilis a finales del s. XV. 

A finales de 1984 un científico inglés, Robin Weiss, demostró que el HTLV-3 y en LAV eran el mismo virus. En enero del 1985 Montaigne y Gallo publican las secuencias genéticas de los virus del sida que han identificado y deciden compartir los derechos de la patente. 

En 1986 un equipo de investigadores, en particular virólogos, tras aceptar de forma definitiva que el VIH es responsable del SIDA, acuerdan ponerle el nombre del Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Asimismo se decide reservar SIDA para nombrar a la enfermedad cuando ya han aparecido síntomas relacionados con la inmunodepresión, mientras que se denomina infección VIH cuando están presentes los anticuerpos pero no han aparecido síntomas relacionados con la disminución de las defensas. El acuerdo es refrendado por el Comité de Taxonomía de Virus y de la OMS, y los dos equipos firmaron un documento conjunto, compartiendo la patente. 

Aunque la pelea por la paternidad del descubrimiento no cesó. Al contrario, se hizo tan encarnizada que en 1987, los entonces presidentes de Estados Unidos, Ronald Reagan, y primer ministro francés, Jacques Chirac, emitieron un comunicado común que pretende poner fin a la controversia sobre el mérito del descubrimiento del nuevo virus. A partir de ese momento ambos científicos Gallo y Montaigne son descritos como los "co-descubridores" del VIH. 

En 1988 Gallo y Montaigne publicaron un artículo conjunto en "Scientific American" en el que parecía que querían dar por terminada la polémica. Sin embargo en noviembre de dicho año el Chicago Tribune descubrió que los trabajos de Gallo se basen en unas muestras de sangre que él había mandado Montaigne. En 1991 Gallo reconoció que "su virus" procedía de una muestra recibida del Instituto Pasteur, donde trabajaba Montaigne, y con el que su equipo había colaborado. El virus HLTV-III era idéntico al LAV no por casualidad, sino que en realidad era el LAV que los franceses le habían enviado. En esta ocasión Gallo no aisló ningún virus nuevo, empleó el LAV para infectar sus cultivos y reaislaron a partir de ellos. El investigador de Bethesda intentó disculparse afirmando que habría tenido lugar una contaminación accidental de sus muestras con las francesas. Con esto reconocía que ambos virus (el LAV y el HTLV-3 eran el mismo) pero intentaba convencer al mundo de que no se había actuado con mala intención.

En 1992 un nuevo informe del Departamento de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos consideró definitivamente que Montaigne había sido el descubridor del HIV. Un año más tarde ambos investigadores decidieron trabajar conjuntamente.

Los galardonados con el Premio Nobel en 2008: Harald zur Hausen, por descubrir
que un virus puede causar el cáncer cervical (izquierda) ; y Françoise Barré-Sinoussi (centro) y Luc Montagnier (derecha)  por el descubrimiento del virus del sida. 

Luc Montgnier recibiendo el Premio Nobel (2008) 

No obstante, se reconoció que los descubridores genuinos del virus fue obra de Luc Montagnier y Françoise Barré-Sinoussi, y solo a ellos dos se les concedió el Premio Nobel conjunto, junto a otro investigador en el 2008. También se aceptó que Robert Gallo se aprovechó del material de otros investigadores para realizar todas sus observaciones. Aunque hay que decir que Robert Gallo aportó la metodología necesaria para descubrir los primeros retrovirus humanos. Sin los conocimientos que había aportado Gallo, al identificar por primera vez los retrovirus humanos, Montaigne nunca hubiera podido descubrir el VIH. La historia de la ciencia es un tejido en el que los descubrimientos se entrelazan entre sí. 

Mientras tanto, se habían desarrollado diversas pruebas de laboratorio para la detección de anticuerpos, entre las que sobresalen el ELISA y el Western Blot. También se comenzaron a efectuar investigaciones sobre posibles tratamientos y sobre la posible obtención de una vacuna. Las investigaciones que se han efectuado desde entonces para resolver la epidemia de sida han permitido un avance sin precedentes sobre la comprensión de los mecanismos de la inmunidad humana y han supuesto un avance sin precedentes en la Historia de la Medicina. 

Una foto del virus VIH, el agente causal del sida (2001)  

En las últimas décadas del s.XX los enfermos de sida sufrieron una gran marginación, siendo aisladas por la comunidad, los amigos e incluso la familia. Los niños que tenían sida no eran aceptados por las escuelas debido a las protestas de los padres de otros niños. La gente temía acercarse a los infectados ya que pensaban que el VIH podía contagiarse por un contacto casual como dar la mano, abrazar, besar o compartir utensilios con un infectado. Muchos enfermos fueron despedidos de sus trabajos, y sufrieron un aislamiento comparable al que en otros tiempos habían sufrido los leprosos o los sifilíticos. 

En un principio la comunidad homosexual fue culpada de la aparición y posterior expansión del sida en Occidente. Incluso algunos grupos religiosos llegaron a decir que el sida era un castigo de Dios a los homosexuales (esta creencia todavía subsiste entre ciertas minorías de creyentes cristianos y musulmanes). Otros señalan que el estilo de vida «depravado» de los homosexuales era responsable de la enfermedad. Aunque en un principio el sida se expandió más de prisa a través de las comunidades homosexuales, y que la mayoría de los que padecían la enfermedad en Occidente eran homosexuales, esto se debía, en parte, a que en esos tiempos se había abandonado el uso del condón, a causa del descenso producido en la incidencia de sífilis y gonococia y su fácil y rápido tratamiento.  Además, se consideraba que el condón se usaba solamente como método anticonceptivo, por lo que no era prácticamente usado por los homosexuales. En ciertos países, como en África su introducción era difícil por razones de cultura y tradición. 

En enero de 1983 se describió el primer caso de transmisión heterosexual, por lo que el sida perdió su vinculación exclusiva con los homosexuales masculinos. Pero al haber concentrado la atención sólo en los homosexuales, se contribuyó en cierto modo a que la enfermedad se extendiera sin control entre heterosexuales, particularmente en África, el Caribe y luego en Asia. Sin embargo, la concienciación de la sociedad y las campañas para el uso masivo del condón permitieron en gran medida un cierto control de la epidemia. 

En 1987 se aprobó el primer tratamiento antiviral AZT (azidotimidina) que consiguió mejorar la vida de los enfermos. Actualmente los tratamientos con retrovirales han modificado considerablemente el pronóstico del sida, especialmente a partir de 1996. Un nuevo régimen de tratamiento conocido como terapia antirretroviral altamente activa (Haart, por sus siglas en inglés) supuso un antes y un después para los enfermos. Los efectos secundarios remitían y vivir con VIH comenzaba a ser posible sin que la muerte rondara a la vuelta de la esquina. Los fármacos fueron avanzando hasta lograr que ya no hablemos de un mal mortal, sino crónico. Con una pastilla al día —por lo general—, el virus queda bajo control, es indetectable en plasma y no hay prácticamente riesgo de contagio. Los enfermos de sida, sometidos a los actuales tratamientos tienen una esperanza de vida casi equiparable a la de la población en general. No obstante, la epidemia mundial de sida sigue siendo un problema sanitario de grandes proporciones, debido entre otras cosas a la cronicidad de la enfermedad. El 54% de los adultos y el 43% de los niños infectados están en tratamiento antirretrovírico (TAR) de por vida. También hay que señalar que a pesar de los grandes progresos realizados en este campo, la marginación de los enfermos de sida, si bien se ha aminorado, no ha desaparecido del todo.  

El origen de la epidemia sigue siendo motivo de polémica. Originada en África según algunos, a partir de una mutación de un virus de ciertos primates; para otros ha sido un producto de la investigación intencionada en los laboratorios occidentales. Un aspecto que no se ha podido demostrar y que todavía hoy sigue siendo motivo de controvertidas teorías. 

Bibliografía

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