lunes, 18 de septiembre de 2023

Paludismo

versió catalana | versión española







Antoine-Auguste-Ernest Hebert 


Malaria 
(1848-1850)

Óleo sobre lienzo
193 x 135 cm
Musée d'Orsay. Paris. 




Antoine-Auguste-Ernest Herbert (1817-1908), fue un destacado representante del Romanticismo francés. Natural de Grenoble,  su pintura se caracteriza por un gran uso de la luz y el color, representando sobre todo escenas campesinas, con cierto melancólico lirismo, en las que destaca la serenidad de los personajes. También cultivó el retrato. Herbert fue discípulo del pintor parisino Paul Delarauche (1797-1856), quien contribuyó notablemente en el desarrollo un estilo muy personal, que también se vio fuertemente influenciado por el ambiente artístico de Italia, donde vivió durante más de treinta años. 

 

En Italia se inspiró para realizar el cuadro “Malaria” (1848-1850) que le otorgaría gran fama a nivel internacional. En la escena, bajo una luz crepuscular, un grupo de personas sobre una barca, navegan por el río huyendo de un foco palúdico que se ha desatado en alguna región próxima. Un hombre, situado de espaldas al espectador, mira ansioso el horizonte y dirige la barca y el destino de los embarcados, entre los que podemos ver varias mujeres y un niño de corta edad. La melancólica escena y la resignación de los personajes contrasta con la gravedad del momento que vivía la población ante la propagación de la enfermedad. 


La malaria o paludismo constituyó un grave problema en las zonas pantanosas de Italia y de toda la Europa meridional. El italiano Francesco Torti (1658-1741) fue quien puso nombre a la enfermedad (malaria), ya que creía que el origen de la enfermedad se debía a los residuos y miasmas evaporados de los ríos, lagunas y áreas pantanosas. Esta relación con los pantanos y zonas palúdicas originó también el nombre de paludismo con la que también se conoce el mal. Herbert presenció frecuentemente este tipo de situaciones y las migraciones que ocasionaban para huir de la enfermedad. 




Ciclo del Plasmodium, agente productor de la malaria

El ciclo de Plasmodium es bastante complicado. Podríamos resumirlo de forma simplificada así: 

1) Los mosquitos contraen el paludismo al picar a un ser humano enfermo de  paludismo. El mosquito retiene sangre en su estómago donde crece Plasmodium. Luego, los parásitos se desplazan a las glándulas salivales del mosquito. A partir de la saliva infectada el mosquito puede infectar a un humano mediante su picadura.

2) Tras la picadura de un mosquito infectado, un humano sano contrae la enfermedad. Plasmodium entra en contacto con la sangre del huésped y llega así al hígado. En las células del hígado, los parásitos se multiplican. 

3) Las células más tarde eclosionan, y al reventarse dejan sueltos miles de nuevos parásitos que pasan a infectar más glóbulos rojos. Esta eclosión provoca un brote de fiebre alta en el huésped. La fiebre puede ser cada tres días (terciana) o cada cuatro días (cuartana) ya que según las especies de Plasmodium varía la velocidad del ciclo. 

Se conocen unas 175 especies de Plasmodium, de las cuales las que afectan más frecuentemente a los seres humanos son: :

  • P. falciparum (causa la malaria terciana maligna).
  • P. vivax (causa más frecuente de la malaria terciana benigna).
  • P. ovale (causa menos frecuente de la malaria terciana benigna)
  • P. malariae (causa la malaria cuaternaria benigna).

La mayoría de los casos actuales (438.000 muertes al año, actualmente) están producidos por P. falciparum (+ de 75%) y P. vivax (20 %). 

El paludismo constituyó un grave problema sanitario desde la Antigüedad. Ya sale citado en en el texto de medicina china Neijing (c 2700 a.C.), en tablillas de arcilla de la biblioteca Asurbanipal en Mesopotamia (c 2000 a. C.) y en el papiro egipcio de Ebers (circa 1570 a.C.)

En la antigua Grecia, Hipócrates (460-370 a.C.) en su libro Epidemias clasificó las fiebres periódicas en cotidiana (diaria), una con fiebres recurrentes cada tres días (terciana benigna) y otra con fiebres al cuarto día (cuartana). 

Hacia 100 d. C., el romano Lucio Columela asoció animaculi invisibles con las fiebres: 
«Tampoco conviene que haya laguna cerca de los edificios, ni camino real, porque aquella despide con los calores un vapor pestilencial y produce enjambres espesísimos de insectos que vienen volando sobre nosotros armados de aguijones dañinos […] son causa muchas veces de que se contraigan unas enfermedades desconocidas, cuyos motivos ni aun los médicos pueden descubrir». 

En 1880 se descubrió el agente causal de la malaria. Alphonse Laveran, un cirujano del ejército francés que estaba de servicio en Argelia. Laveran solía observar muestras de sangre fresca, contrariamente a la tendencia de la época en que la mayoría de los médicos utilizaban fijadores químicos que evitaban que las estructuras celulares se descompusieran, pero a costa de matar el movimiento de los microbios. Ese día en particular, Laveran dejó el microscopio por un tiempo y cuando regresó, la muestra de un paciente con malaria estaba llena de plasmodios retorcidos, posiblemente gametos masculinos que tomaron la disminución de temperatura como señal de haber salido del cuerpo humano y estar dentro de un mosquito, donde podrían encontrar gametos femeninos. Los trabajos de Laveran hicieron que se le concediera el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1907. Pero Laveran agregó otra atrevida y, en ese momento, ignorada especulación: que la malaria era transmitida por mosquitos.



Charles-Louis-Alphonse Laveran (1845-1922),
descubridor del parásito causante del paludismo. 

Esta suposición de Laveran fue confirmada poco después. En 1897 el británico sir Ronald Ross, un cirujano militar que trabajaba en Secunderabad (India), demostró que el paludismo era transmitida por mosquitos del género Anopheles, que actuaban como vectores. Su picadura transmitía diferentes especies de Plasmodium, agente causante de la infección. También, un año más tarde lo corroboró el italiano Giovanni Battista Grassi. Como tantas veces en la Historia de la Medicina esto generó una agria disputa entre las escuelas inglesa e italiana sobre la autoría del descubrimiento. 

Con la eliminación de los mosquitos vectores, el paludismo fue erradicado de la mayoría de zonas endémicas de Europa. Aunque las transformaciones ambientales producidas por el cambio climático hacen temer un posible regreso del paludismo a algunas zonas de nuestro país.  

___________________________________


Paludisme

 




Antoine-Auguste-Ernest Hebert 


Malària 
(1848-1850)

Oli sobre tela
193 x 135 cm
Musée d'Orsay. Paris. 




Antoine-Auguste-Ernest Herbert (1817-1908), va ser un destacat representant del Romanticisme francès. Natural de Grenoble, la seva pintura es caracteritza per un gran ús de la llum i el color, representant sobretot escenes camperoles, amb cert lirisme malenconiós, en les que destaca la serenitat dels personatges.

També va cultivar el retrat. Herbert va ser deixeble del pintor parisenc Paul Delarauche (1797-1856), qui va contribuir notablement al desenvolupament d’un estil molt personal, que es va veure molt influenciat per l'ambient artístic d'Itàlia, on va viure durant més de trenta anys.

A Itàlia es va inspirar per pintar el quadre Malària (1848-1850) que li atorgaria una gran fama a nivell internacional. A l'escena, sota una llum crepuscular, un grup de persones sobre una barca, naveguen pel riu fugint d'un focus palúdic que s'ha desfermat en alguna regió propera. Un home, situat d’esquena a l’espectador, mira ansiós l’horitzó i dirigeix ​​la barca i el destí dels embarcats, entre els quals podem veure diverses dones i un nen de poca edat. La malenconiosa escena i la resignació dels personatges contrasta amb la gravetat del moment que vivia la població davant la propagació de la malaltia.

La malària o el paludisme va esdevenir un problema greu a les zones pantanoses d'Itàlia i de tota l'Europa meridional. L'italià Francesco Torti (1658-1741) va ser qui va posar nom a la malaltia (malària), ja que creia que l'origen de la malaltia es devia als residus i miasmes evaporats dels rius, llacunes i àrees pantanoses. Aquesta relació amb els pantans i zones palúdiques va originar també el nom de paludisme amb què també es coneix el mal. Herbert va presenciar freqüentment aquest tipus de situacions i les migracions que causaven per fugir de la malaltia.


Cicle de Plasmodium, agent productor de la malària


El cicle del Plasmodium és força complicat. Podríem resumir-lo de manera simplificada de la següent manera:

1) Els mosquits contrauen el paludisme en picar un ésser humà malalt de paludisme. El mosquit reté sang al seu estómac, a on Plasmodium creix.
Després, els paràsits es desplacen a les glàndules salivals del mosquit. A partir de la saliva infectada el mosquit pot infectar un humà mitjançant la seva picada.

2) Després de la picada d'un mosquit infectat, un humà sa contrau la malaltia. Plasmodium entra en contacte amb la sang de l'hoste i arriba així al fetge.
A les cèl·lules del fetge, els paràsits es multipliquen.

3) Les cèl·lules més tard esclaten, i en rebentar-se deixen anar milers de nous paràsits que infecten més glòbuls vermells. Aquesta eclosió provoca un brot de febre alta a l'hoste. La febre pot ser cada tres dies (terciana) o cada quatre dies (quartana) ja que segons les espècies de Plasmodium varia la velocitat del cicle.

Es coneixen unes 175 espècies de Plasmodium, de les quals, les que afecten més freqüentment als éssers humans són:

P. falciparum (causa la malària terciana maligna).
P. vivax (causa més freqüent de la malària terciana benigna).
P. ovale (causa menys freqüent de la malària terciana benigna)
P. malariae (causa la malària quaternària benigna).

La majoria dels casos actuals (438.000 morts a l'any, actualment) estan produïts per P. falciparum (+ de 75%) i P. vivax (20%).

El paludisme va constituir un problema sanitari greu des de l'Antiguitat. Ja surt  citat al text de medicina xinesa Neijing (c 2700 a.C.), a les taules d'argila de la biblioteca Asurbanipal a Mesopotàmia (c 2000 a. C.) i al papir egipci d'Ebers (circa 1570 a.C.)

A l'antiga Grècia, Hipòcrates (460-370 a.C.) al seu llibre Epidèmies va classificar les febres periòdiques en quotidiana (diària), una amb febres recurrents cada tres dies (terciana benigna) i una altra amb febres al quart dia (quartana).

Cap a l’any 100 d. C., el romà Lucio Columela va associar animaculi invisibles amb les febres:

«Tampoc no convé que hi hagi cap llacuna a prop dels edificis, ni camí real, perquè amb les calors acomiaden un vapor pestilencial i produeix eixams espessíssims d'insectes que venen volant sobre nosaltres armats de fiblons nocius […] són moltes vegades la causa que es contreguin malalties desconegudes, els motius de les quals ni els metges poden descobrir».

El 1880 es va descobrir l'agent causal de la malària. Alphonse Laveran, un cirurgià de l'exèrcit francès que estava de servei a Algèria, solia observar mostres de sang fresca, contràriament a la tendència de l'època en què la majoria dels metges utilitzaven fixadors químics que evitaven que les estructures cel·lulars es descomposessin, però que matavan els microbis i impedien veure els seus moviments.

Un dia, Laveran va deixar el microscopi per un temps. Quan va tornar, la mostra d'un pacient amb malària estava plena de plasmodis recargolats, possiblement gàmetes masculins que van prendre la disminució de la temperatura ambient com a senyal d'haver sortit del cos humà i estar dins d’un mosquit, on podrien trobar gàmetes femenins. Els treballs de Laveran van fer que se li concedís el Premi Nobel de Fisiologia o Medicina el 1907. Però Laveran va afegir una altra atrevida i, en aquell moment ignorada especulació: que la malària era transmesa per mosquits.


Charles-Louis-Alphonse Laveran (1845-1922),
descubridor del paràsit causant del paludisme. 


Aquesta suposició de Laveran va ser confirmada poc després. El 1897 el britànic sir Ronald Ross, un cirurgià militar que treballava a Secunderabad (Índia), va demostrar que el paludisme era una malaltia transmesa per mosquits del gènere Anopheles, que actuaven com a vectors. La seva picada transmetia diferents espècies de Plasmodium, agent causant de la infecció. Un any més tard també ho va corroborar l'italià Giovanni Battista Grassi. Com tantes vegades a la Història de la Medicina això va generar una agra disputa entre les escoles anglesa i italiana sobre l'autoria del descobriment.

Amb l'eliminació dels mosquits vectors, el paludisme va ser eradicat de la majoria de zones endèmiques d'Europa, tot i que les transformacions ambientals produïdes pel canvi climàtic fan témer un possible retorn del paludisme a algunes zones del nostre país.

martes, 12 de septiembre de 2023

El cráneo de Bernini

versió catalana | versión española







Gian Lorenzo Bernini 


Memento mori

(1655)

Escultura en mármol de Carrara

Gemäldegalerie Alte Meister




Hace poco se encontró en las colecciones nacionales de escultura de Dresde (Sajonia, Alemania) la escultura de una calavera en mármol de Carrara, que Gian Lorenzo Bernini (1598-1680) esculpió para el despacho del papa Alejandro VII. 

La obra, de un detallismo increíble se expuso en la Gemäldegalerie Alte Meister. El museo ha calificado este hallazgo como «descubrimiento sensacional», tan «insólito» como «sumamente impresionante». Realizada con extrema delicadeza en un bloque de mármol de Carrara, el cráneo presta una atención casi inquietante al más mínimo detalle. 



Aspecto de la cara inferior del cráneo


Se trata de una obra maestra del escultor barroco, que fue encargada por el papa Alejandro VII en 1655 para su despacho, tres días después de su elección como Sumo Pontífice. Era frecuente que en las estancias del barroco se luciesen calaveras para recordar continuamente la muerte (memento mori), y la vanidad y la brevedad de la condición humana. En uno de los primeros retratos del pontífice, realizado en 1655-1656 por Guido Ubaldo Abbatini, Alejandro VII está representado sentado en su despacho, con la mano sobre el cráneo -menos desdentado que actualment- tras el  que puede verse un crucifijo de perfil.



Guido Ubaldo Abbatini: Alejandro VII (1655-1656)


Olvidada durante mucho tiempo, la escultura constituye una obra maestra del El realismo y detalles de la escultura de mármol es tan sorprendente que puede confundirse con un cráneo real, de hueso. Tanto es así que durante mucho tiempo se creyó que se trataba del cráneo real de Bernini. 

A la muerte del papa en 1667, el cráneo esculpido por Bernini entró a formar parte de la colección de la familia Chigi, a la que pertenecía Alejandro VII. Formaba parte del lote de objetos adquiridos en 1728 por Federico Augusto I, príncipe elector de Sajonia, para enriquecer la colección de arte que, actualmente, es el corazón histórico de la Gemäldegalerie de Dresde. Sin firma, solo recientemente los conservadores del museo han autentificado y atribuido esta obra a Bernini. 



Gian Lorenzo Bernini también creó, en los años 1620-1630, para el papa Urbano VIII, el suntuoso baldaquín de bronce dorado y columnas salomónicas del altar mayor de la Basílica de San Pedro, en el Vaticano. Convertido muy pronto en un virtuoso de la escultura en mármol, Bernini realizó, unos años antes del encargo del cráneo, una de sus obras más conocidas, El éxtasis de Santa Teresa. A esta monumental y divina escultura, demasiado pletórica de vida, le sucedió la austeridad macabra de un cráneo.




Agradezco algunas informaciones sobre este tema a Antoni Parera



___________________________________



El crani de Bernini






Gian Lorenzo Bernini 


Memento mori

(1655)

Escultura en mármol de Carrara

Gemäldegalerie Alte Meister



Fa poc temps es va trobar a les col·leccions nacionals d'escultura de Dresden (Saxònia, Alemanya) l'escultura d'una calavera en marbre de Carrara, que va esculpir Gian Lorenzo Bernini (1598-1680) per al despatx del papa Alexandre VII.

L'obra, d'un detallisme increïble, es va exposar a la Gemäldegalerie Alte Meister. El museu ha qualificat aquesta troballa com a "descoberta sensacional", tan "insòlita" com "impressionant". Realitzada amb extrema delicadesa en un bloc de marbre de Carrara, el crani presta una atenció gairebé inquietant al més mínim detall.



Aspecte de la cara inferior del crani


Es tracta d'una obra mestra de l'escultor barroc, que va ser encarregada pel papa Alexandre VII el 1655 per al seu despatx, tres dies després de la seva elecció com a Summe Pontífex. Era freqüent que a les estances del barroc es lluïssin calaveres per recordar contínuament la mort (memento mori), i la vanitat i la brevetat de la condició humana. En un dels primers retrats del pontífex, realitzat el 1655-1656 per Guido Ubaldo Abbatini, Alexandre VII està representat assegut al seu despatx, amb la mà sobre el crani -menys desdentat que el que ens ha arribat ara- darrere del que es pot veure un crucifix de perfil.



Guido Ubaldo Abbatini: Alejandro VII (1655-1656)


Oblidada durant molt de temps, l'escultura constitueix una obra mestra del realisme i els detalls de l'escultura de marbre són tan sorprenents que es pot confondre amb un crani real, una calavera d'os. Tant és així que durant molt de temps es va creure que es tractava del crani real de Bernini.

A la mort del papa el 1667, el crani esculpit per Bernini va entrar a formar part de la col·lecció de la família Chigi, a la qual pertanyia Alexandre VII. Formava part del lot d'objectes adquirits el 1728 per Frederic August I, príncep elector de Saxònia, per enriquir la col·lecció d'art que actualment és el cor històric de la Gemäldegalerie de Dresden. Sense firma, només recentment els conservadors del museu han certificat la seva autenticitat, atribuint aquesta obra a Bernini.



Entre els anys 1620-1630 Gian Lorenzo Bernini també va crear, per al papa Urbà VIII, el sumptuós baldaquí de bronze daurat i columnes salomòniques de l'altar major de la Basílica de Sant Pere, al Vaticà. Ben aviat convertit en un virtuós de l'escultura en marbre, Bernini va fer, uns anys abans de l'encàrrec del crani, una de les seves obres més conegudes, L'èxtasi de Santa Teresa. A aquesta escultura monumental i divina, desbordant de vida, li va succeir l'austeritat macabra d'aquest crani.




Agraeixo algunes informacions sobre aquest tema a Antoni Parera




lunes, 4 de septiembre de 2023

La muerte de Tomás de Aquino

 versió catalana | versión española






Carlo Crivelli

Santo Tomás de Aquino
(1476)

Tempera sobre tabla de madera de álamo

National Gallery 
Londres 



Tomás de Aquino (1224-1274) fue un teólogo, filósofo y jurista católico, es considerado como una de las principales figuras del pensamiento escolástico y de la teología medieval. Era fraile dominico (Orden de Predicadores) y reinterpretó la metafísica, escribiendo la Summa Theologiae, una gran obra en la que introduce gran parte del pensamiento aristotélico en la fe católica. Su obra tiene también claras influencias del pensamiento de Averroes, Maimónides y Agustín de Hipona. La Iglesia católica lo canonizó en 1323, y lo declaró Doctor de la Iglesia en 1567. Es considerado patrón de las universidades y de los estudiantes. 

Tomás de Aquino, murió en la abadía de Fossanova, entre Nápoles y Roma, el 7 de marzo de 1274, a los 48 años de edad. Recientemente, el neurocirujano G.J. LeBeau y un grupo de estudiantes de la University of Kansas Medical Center, se han planteado cual podría haber sido la causa de su muerte. Los resultados de sus investigaciones se presentaron en abril de 2023 en el Congreso de la American Association of Neurological Surgeons (AANS).  

Tras examinar un cráneo atribuído al santo y revisar diversos informes sobre sus últimos días de vida, llegaron a la conclusión de que probablemente Tomás sufrió un hematoma subdural crónico. 



Santo Tomás de Aquino (Universidad de Santiago de Compostela)

Según las crónicas, mientras viajaba de Nápoles al II Concilio de Lyon, Tomás de Aquino se habría golpeado la cabeza con una gruesa rama de árbol que cayó sobre él. A consecuencia del fuerte golpe, el dominico perdió el conocimiento y cayó al suelo. Tuvo que interrumpir el viaje y se alojó en la cercanía del lugar del accidente durante unos días. A pesar de que estaba débil y había perdido el apetito, seguía consciente, sin fiebre ni disfunción neurológica focal. A la vista de que no mejoraba, fue trasladado a la cercana abadía de Fossanova, donde permaneció un mes. Su estado fue empeorando cada vez más, con debilidad cada vez más manifiesta, anorexia, náuseas y somnolencia, falleciendo a las cinco semanas del traumatismo.   

Desde un principio se especuló mucho sobre las causas de la muerte del teólogo dominico. Al parecer, el poeta Dante Alighieri acusó al rey Carlos de Anjou de haberlo envenenado para impedir que lo hiciesen cardenal (lo que a su vez le hubiera dado un fácil acceso a ser papa). Sin embargo, tal como afirma LeBeau, no disponemos de ninguna prueba que confirme esta teoría. 



Diego Velázquez: Tentación de Santo Tomás. 


En 2017 un artículo publicado en The Lancet señalaba que Aquino podría haber sufrido ictus o ictus isquémicos con anterioridad a su accidente con la rama del árbol. Los autores especulan con la posibilidad de que estos ictus produjeran la contracción del cerebro, que habría empeorado tras el traumatismo con la rama, que le habría provocado un hematoma epidural. 

LeBeau y sus colaboradores se desplazaron hasta la abadía de Fossanova para examinar un cráneo que se cree podría ser el del santo (aunque no existe plena seguridad). El examen de estos restos óseos y el de algunos documentos les llevaron al convencimiento que la causa de la muerte fue un hematoma subdural crónico causado por el traumatismo craneal anterior. Según ellos hubo un traumatismo menor que fue seguido de un período de lucidez y relativa normalidad, al que siguió un deterioro progresivo, lo que encaja en la teoría de un hematoma creciente. Uno de los signos que apoyarían esta teoría es la pérdida de la capacidad para hablar o entender el lenguaje, las náuseas, falta de apetito y somnolencia. 

Los hematomas subdurales crónicos crecen progresivamente y pueden comprimir el cerebro e hincharlo, por lo que esta hipótesis tiene sentido. Si la calavera examinada fuese la auténtica no existen signos de fractura de cráneo y tampoco parece probable que hubiera habido un derrame cerebral, ya que en este caso se habría producido bruscamente (de ahí deriva precisamente el término de ictus, que hace referencia a una afección repentina). Sin embargo, no podemos llegar a un diagnóstico de plena certeza sino solamente de un probable diagnóstico de presunción. 

Si el accidente sufrido por Tomás de Aquino hubiera tenido lugar en nuestros días, se hubiera podido realizar un preciso diagnóstico por la imagen con altas probabilidades de supervivencia.  



Bibliografía

Le Bau GJ. Thomas Aquina's Died of a Chronic Subdural Hematoma: A Plausible Historical and Forensic Account. American Association of Neurological Surgeons (AANS) 2023 Annual Meeting 23 Ap. 2023. 

Charlier P, Saudamini D, Lippi D, Perciaccante A  et al. The cerebrovascular health of Thomas Aquinas. Lancet Neurol. 2017; 16: 502. 

Räsänen M. Thomas Aquina's Relics as Focus for Conflict and Cult in the Late Middle Ages: The Restless Corpse. Amsterdam University Press, 2017. 







___________________________________


La mort de Tomàs d'Aquino







Carlo Crivelli

Sant Tomàs d'Aquino
(1476)

Tempre sobre taula de fusta d'àlber

National Gallery 
Londres 




Tomàs d'Aquino (1224-1274) va ser un teòleg, filòsof i jurista catòlic, considerat com una de les principals figures del pensament escolàstic i de la teologia medieval. Era frare dominic (Ordre dels Predicadors) i va reinterpretar la metafísica, escrivint la Summa Theologiae, una gran obra en la que introdueix gran part del pensament aristotèlic en la fe catòlica. La seva obra també té clares influències del pensament d'Averroes, Maimònides i Agustí d'Hipona. L'Església catòlica el va canonitzar el 1323, i el va declarar Doctor de l'Església el 1567. És considerat el patró de les universitats i dels estudiants.

Tomàs d'Aquino, va morir als 48 anys a l'abadia de Fossanova, entre Nàpols i Roma, el 7 de març de 1274. Recentment, el neurocirurgià G.J. LeBeau i un grup d'estudiants de la Universitat de Kansas Medical Center, s'han plantejat quina podria haver estat la causa de la seva mort. Els resultats de les investigacions es van presentar al Congrés de la American Association of Neurological Surgeons (AANS)  l'abril del 2023.

Després d'examinar un crani atribuït al sant i revisar diversos informes sobre els seus últims dies de vida, van arribar a la conclusió que probablement Tomàs d'Aquino va patir un hematoma subdural crònic.


Sant Tomàs d'Aquino (Universitat de Santiago de Compostel·la)


Segons les cròniques, mentre viatjava de Nàpols al II Concili de Lió, Tomàs d'Aquino s'hauria colpejat el cap amb una gruixuda branca d'arbre que li va caure a sobre. A conseqüència del fort cop, el dominic va perdre el coneixement i va caure a terra. Va haver d'interrompre el viatge i es va allotjar a prop del lloc de l'accident durant uns dies. Tot i que estava feble i havia perdut la gana, seguia conscient, sense febre ni disfunció neurològica focal. Atès que no millorava, va ser traslladat a la propera abadia de Fossanova, on va restar-hi un mes. El seu estat va anar empitjorant cada vegada més, amb debilitat cada cop més manifesta, anorèxia, nàusees i somnolència, i va morir a les cinc setmanes del traumatisme.

Des del principi es va especular molt sobre les causes de la mort del teòleg dominic. Pel que sembla, el poeta Dante Alighieri va acusar al rei Carles d'Anjou d'haver-lo enverinat per impedir que el nomenessin cardenal (la qual cosa li hauria donat un accés fàcil a ser papa). Tot i això, tal com afirma LeBeau, no disposem de cap prova que confirmi aquesta teoria.



Diego Velázquez: Tentació de Sant Tomàs. 


Un article publicat a The Lancet el 2017 assenyalava que Aquino podria haver patit ictus o ictus isquèmics amb anterioritat al seu accident amb la branca de l'arbre. Els autors especulen la possibilitat que aquests ictus produïssin la contracció del cervell, que hauria empitjorat després del traumatisme amb la branca, i li hauria provocat un hematoma epidural.

LeBeau i els seus col·laboradors es van desplaçar fins a l'abadia de Fossanova per examinar un crani que es creu que podria ser del sant (tot i que no hi ha plena seguretat). L'examen d'aquestes restes òssies i alguns documents els van portar al convenciment que la causa de la seva mort va ser un hematoma subdural crònic causat pel traumatisme cranial anterior. Creuen que hi va haver un traumatisme menor que va ser seguit d'un període de lucidesa i relativa normalitat, al qual va seguir un deteriorament progressiu, cosa que encaixa en la teoria d'un hematoma creixent. Un dels signes que donarien suport a aquesta teoria és la pèrdua de la capacitat per parlar o entendre el llenguatge, les nàusees, manca de gana i somnolència.

Els hematomes subdurals crònics creixen progressivament i poden comprimir el cervell i inflar-lo, per la qual cosa aquesta hipòtesi té sentit. Si la calavera examinada fos l'autèntica no hi ha signes de fractura de crani i tampoc no sembla probable que hi hagués hagut un vessament cerebral, ja que en aquest cas s'hauria produït bruscament (d'aquí deriva precisament el terme d'ictus, que fa referència a una afecció sobtada). No obstant això, no podem arribar a un diagnòstic de certesa plena, sinó només d'un probable diagnòstic de presumpció.

Si l'accident que va patir Tomàs d'Aquino hagués passat avui, segurament s'hauria pogut fer un precís diagnòstic per la imatge amb altes probabilitats de supervivència.



Bibliografia

Le Bau GJ. Thomas Aquina's Died of a Chronic Subdural Hematoma: A Plausible Historical and Forensic Account. American Association of Neurological Surgeons (AANS) 2023 Annual Meeting 23 Ap. 2023. 

Charlier P, Saudamini D, Lippi D, Perciaccante A  et al. The cerebrovascular health of Thomas Aquinas. Lancet Neurol. 2017; 16: 502. 

Räsänen M. Thomas Aquina's Relics as Focus for Conflict and Cult in the Late Middle Ages: The Restless Corpse. Amsterdam University Press, 2017. 


viernes, 25 de agosto de 2023

De las gárgolas al gargolismo (II): el síndrome de Hurler

versió catalana | versión española










Gàrgola en forma de gaiter 


Gárgola de piedra
Catedral de Plasencia 





Como hemos visto en una entrada anterior, las gárgolas suelen presentar caras grotescas, con muecas y deformaciones. 

Este aspecto facial de muchas gárgolas dio el nombre de gargolismo, nombre con el que se conocía una enfermedad hereditaria que se caracteriza por un aspecto facial característico, dado el crecimiento exagerado de algunos rasgos faciales que les da un aspecto que se asemeja a las gárgolas:
- cabeza grande con cuello pequeño,  
- orejas gruesas,  
- nariz ancha con el puente basal bajo,  
- frente abultada,  
- ojos más separados de lo habitual,  
- boca grande con macroglosia  
- dientes pequeños y deformes

          -  hipertrofia de encías  

 

 



Aspecto  facial en el síndrome de Hurler
 (mucopolisacaridosis tipo I)
Fuente: www.oncofertility.northwestern.edu


El nombre de gargolismo casi no se usa en la actualidad. Se usa preferentemente la denominación de síndrome de Hurler, ya que aunque la enfermedad había sido descrita en 1900, fue clasificada como síndrome en 1919 por la pediatra alemana Dra. Gertrud Hurler, que lo había observado en un niño y una niña. 


La Dra Gertrud Hurler (1889-1965)


La sección roja es donde
se encuentra la mutación
del Síndrome de Hurler.


El síndrome de Hurler (recientemente más conocido como síndrome de Hurler-Scheie) se trata de una enfermedad rara, de muy escasa incidencia (1 caso por cada 175.000 nacimientos). Se produce por la incapacidad para descomponer cadenas largas de moléculas de azúcar llamadas glucosaminoglicanos debido a que su organismo no produce un enzima que ayuda a romperlas (alfa-L-iduronidasa lisosómica). Estos glucosaminoglicanos se sitúan en las mucosas y articulaciones y si no se eliminan adecuadamente pueden producir daños en diversos órganos.

Aunque los bebés ya presentan una cara especial, la mayoría de los síntomas se manifiestan entre los 2 y 8 años, y afectan a múltiples órganos, incluyendo curvatura anormal de la columna vertebral, rigidez articular, y malformaciones óseas. El abdomen aparece muy grande, ya que hay hepatoesplenomegalia (hígado y bazo grande) por acúmulo de los mucopolisacáridos en estos órganos; alteraciones cardíacas y tendencia a producir hernias. A nivel intelectual se observa  retraso mental y dificultades para hablar, que se agravan por la presencia de una lengua mayor de lo habitual (macroglosia). Los sentidos están afectados: sordera dificultades en la visión por opacidad de córneas...

En la piel, puede observarse pápulas de color marfil en la zona escapular, pérdida de elasticidad en codos y rodillas y pelo muy abundante, muy grueso y áspero. 

Debido a la falta de conocimiento de la enfermedad normalmente el diagnóstico es tardío, lo que dificulta su tratamiento. Cuando los niños aun no tienen la enfermedad muy avanzada y por lo tanto no se han producido lesiones graves, se puede  recurrir al trasplante de médula ósea que detiene los síntomas de la enfermedad o la cirugía paliativa para resolver hernias. Si por el contrario no se ha detecta a tiempo el niño presenta deterioro neurológico progresivo y la muerte ocurre a  edad temprana, generalmente por problemas cardíacos o pulmonares. 



Principales tipos de mucopolisacaridosis 

(What is Hurler's syndrom? https://www.theodysseyonline.com/hurlers-syndrome)


Además del síndrome de Hurler, hay otras mucopolisacaridosis por afectación de diversos enzimas que dan cuadros clínicos relativamente parecidos (véase cuadro adjunto). 

Según algunos autores, la patología que presentaba Quasimodo, el jorobado de Notre-Dame de París podría corresponder a una mucopolisacaridosis. 

Aunque hoy la denominación de gargolismo -que tenía una connotación peyorativa- se ha sustituído por el de síndrome de Hurler o mucopolisacaridosis tipo I, podemos recordar este término histórico que hacía referencia a las gárgolas de ciertos edificios góticos. 




Bibliografía


Hurler G Ueber einen Typ multipler Abartungen, vorwiegend am Skelettsystem. 
In: Zeitschrift für Kinderheilkunde. Bd. 24, Ausgabe 5/6 (20. Januar 1920), S. 220–234

Pérez-Pastor G, Larrea M, Lloret A, Febrer I, Fortea JM Manifestaciones cutáneas del síndrome de Hunter. Actas Dermosifiliogr 2004;95:129-32 - Vol. 95 Núm.2

Trillo L. Enfermedades raras: síndrome de Hurler 
http://enfermedadesrarasinfo.blogspot.com.es/2014/12/sindrome-de-hurler.html

https://www.ecured.cu/S%C3%ADndrome_de_Hurler

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001204.htm


http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=93473

What is Hurler's syndrom? 
https://www.theodysseyonline.com/hurlers-syndrome



_____________________________


De les gàrgoles al gargolisme (II): La síndrome de Hurler









Gàrgola en forma de gaiter 


Gárgola de piedra
Catedral de Plasencia 





Segons hem pogut veure en una entrada anterior, les gàrgoles solen presentar cares grotesques, amb ganyotes i deformacions.

Aquest aspecte facial de moltes gàrgoles va donar el nom de gargolisme, amb el que es coneixia una malaltia hereditària que es caracteritza per un aspecte facial particular, atès el creixement exagerat d'alguns trets facials que els dóna un aspecte que s'assembla a les gàrgoles:
- cap gran amb coll petit,
- orelles gruixudes,
- nas ample amb el pont basal baix,
- front voluminós,
- ulls més separats del que és habitual,
- boca gran amb macroglòssia
- dents petites i deformes. 
- hipertròfia de genives



Aspecte  facial en la síndrome de Hurler
 (mucopolisacaridosi tipus I)
Font: www.oncofertility.northwestern.edu

El nom de gargolisme gairebé no es fa servir actualment. S'usa preferentment la denominació de síndrome de Hurler, ja que encara que la malaltia havia estat descrita el 1900, va ser classificada com a síndrome el 1919 per la pediatra alemanya Dra. Gertrude Hurler, qui ho havia observat en un nen i una nena.


La Dra Gertrud Hurler (1889-1965)


La síndrome de Hurler (o darrerament anomenada síndrome de Hurler-Scheie) es tracta d'una malaltia rara, d’incidència molt escassa (1 cas per cada 175.000 naixements). Es produeix per la incapacitat per descompondre cadenes llargues de molècules de sucre anomenades glucosaminoglicans degut al fet que el seu organisme no produeix un enzim que ajuda a trencar-les (alfa-L-iduronidasa lisosòmica). Aquests glucosaminoglicans es situen a les mucoses i articulacions i si no s'eliminen adequadament poden produir danys en diversos òrgans.

La secció vermella és a on
es troba la mutació de la 
Síndrome de Hurler.


Si bé els bebès ja presenten una cara especial, la majoria dels símptomes es manifesten entre els 2 i els 8 anys, i afecten múltiples òrgans, incloent curvatura anormal de la columna vertebral, rigidesa articular, i malformacions òssies. L'abdomen apareix molt gran, ja que hi ha hepatoesplenomegàlia (fetge i melsa gran) per acumulació dels mucopolisacàrids en aquests òrgans; alteracions cardíaques i tendència a produir hèrnies. A nivell intel·lectual s'observa retard mental i dificultats per parlar, que s'agreugen per la presència d'una llengua més gran del que és habitual (macroglòssia). Els sentits estan afectats: sordesa, dificultats en la visió per opacitat de còrnies...

A la pell, s’hi poden observar pàpules de color ivori a la zona escapular, pèrdua d'elasticitat en colzes i genolls i pèl molt abundant, molt gruixut i aspre.

A causa de la manca de coneixement de la malaltia normalment el diagnòstic és tardà, cosa que en dificulta el tractament. Quan els nens encara no tenen la malaltia molt avançada i per tant no s'han produït lesions greus, es pot recórrer al trasplantament de medul·la òssia que atura els símptomes de la malaltia o la cirurgia pal·liativa per resoldre hèrnies. Si, per contra, no s'ha detectat a temps el nen presenta deteriorament neurològic progressiu i la mort succeeix en edats primerenques, generalment per problemes cardíacs o pulmonars.



Principals tipus de mucopolisacaridosis 

(What is Hurler's syndrom? https://www.theodysseyonline.com/hurlers-syndrome)


A més de la síndrome de Hurler, hi ha altres mucopolisacaridosis per afectació de diversos enzims que cursen quadres clínics relativament semblants (vegeu quadre adjunt).

Segons alguns autors, la patologia que presentava Quasimodo,  el geperut de Notre-Dame de París podria correspondre a una mucopolisacaridosi.

Encara que avui la denominació de gargolisme –que tenia una connotació pejorativa– s'ha substituït per la síndrome de Hurler o mucopolisacaridosi tipus I, podem recordar aquest terme històric que feia referència a les gàrgoles de certs edificis gòtics.



Bibliografía


Hurler G Ueber einen Typ multipler Abartungen, vorwiegend am Skelettsystem. 
In: Zeitschrift für Kinderheilkunde. Bd. 24, Ausgabe 5/6 (20. Januar 1920), S. 220–234

Pérez-Pastor G, Larrea M, Lloret A, Febrer I, Fortea JM Manifestaciones cutáneas del síndrome de Hunter. Actas Dermosifiliogr 2004;95:129-32 - Vol. 95 Núm.2

Trillo L. Enfermedades raras: síndrome de Hurler 
http://enfermedadesrarasinfo.blogspot.com.es/2014/12/sindrome-de-hurler.html

https://www.ecured.cu/S%C3%ADndrome_de_Hurler

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001204.htm


http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=93473

What is Hurler's syndrom? 
https://www.theodysseyonline.com/hurlers-syndrome