Las plagas de Egipto (IX): La muerte de los primogénitos

Lawrence Alma-Tadema  La muerte del primogénito  del faraón  (1872) Óleo sobre lienzo.  77 cm × 124.5 cm.  Rijksmuseum. Amsterdam

Hemos revisado algunas de las hipótesis más comunes para explicar las plagas de Egipto como fenómenos naturales (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8). Quedaba por comentar la décima y última plaga. 

X - Muerte de los primogénitos (Éxodo 11,1-10; 12,29-36)

La décima y última plaga fue la muerte de todos los primogénitos de Egipto. Dios ordenó a los hebreos marcar sus puertas con la sangre de un cordero, ya que de esta forma no entraría el ángel de la muerte en sus casas para matar a sus primogénitos. Primero, el ángel de la muerte fue al pueblo de Gosén para comenzar su misión, pero no actuó gracias a la sangre del cordero puesta en los umbrales de las puertas. Continuó su avance por Egipto y como no había ninguna puerta marcada con la sangre de cordero, mató a los primogénitos egipcios, incluyendo al hijo del faraón. Este fue el golpe más duro a Egipto y la plaga que finalmente convenció al faraón de que debía liberar a los hebreos.

"Y Moisés dijo: Así dice Yahvé: «Como a medianoche yo pasaré por toda la tierra de Egipto, y morirá todo primogénito en la tierra de Egipto, desde el primogénito de Faraón que se sienta en su trono, hasta el primogénito de la sierva que está detrás del molino; también todo primogénito del ganado. Y habrá gran clamor en toda la tierra de Egipto, como nunca antes lo ha habido y como nunca más lo habrá. Pero a ninguno de los hijos de Israel ni siquiera un perro le ladrará, ni a hombre ni a animal, para que entendáis cómo Yahvé hace distinción entre Egipto e Israel". (Éxodo, 11:4-7)

¿Qué explicación podemos dar a una muerte tan selectiva y al mismo tiempo tan punitiva?¿por qué solamente fueron afectados los egipcios? ¿y por qué solamente los hijos mayores de cada familia, incluyendo a la del faraón? No parece sencillo explicar este pasaje bíblico aduciendo causas naturales. 

Escena de recolección de trigo. Tumba de Sennedjen. Deir el Medina, Luxor. 

Antes de exponer las hipótesis para explicar este fenómeno es fundamental explicar algunos privilegios de los primogénitos, según las costumbres egipcias de la época. Al hijo mayor de casa casa le estaba encomendado el cuidado de las cosechas de cereales (trigo, cebada...). Era él quien supervisaba los cultivos, el primero en recolectar las espigas y finalmente era el encargado de custodiar el granero. En las casas egipcias el granero estaba situado en la planta baja de las casas y el hijo mayor tenía el privilegio de dormir allí, muchas veces sobre el suelo o en un catre, para guardar el grano y defenderlo de ladrones, roedores u otros peligros. Conocer este detalle es importante para poder comprender la explicación posterior.

La erupción volcánica de la isla de Thera y los fenómenos sísmicos que desncadenó probablemente liberaron bolsas de dióxido y monóxido de carbono acumuladas en el fondo del Nilo. Estos gases tóxicos son más pesados que el aire y ocupan las capas bajas formando una especie de niebla blanquecina. Al aspirar estos gases, la hemoglobina sanguínea no puede cargarse de oxígeno y se produce la muerte por intoxicación. Es una muerte suave, sin violencia alguna, en la que el individuo queda adormecido, muriendo sin darse cuenta. La sintomatología sucedería de forma muy rápida: dolor de cabeza, zumbido de oídos, disnea, cianosis, mareo, pérdida de conciencia y, finalmente, muerte. La explicación fisiopatológica es que la hemoglobina se une al dióxido de carbono que impide que se oxigene correctamente la sangre. Como que los únicos que dormían en la planta baja, junto al grano eran los primogénitos egipcios, fueron éstos las víctimas de la décima plaga. El resto de la familia dormía en la planta superior, y los hebreos no practicaban la costumbre de que los primogénitos durmieran en la planta baja. La brisa matutina dispersaría la niebla mortal, por lo que el fenómeno se limitó a una noche. Así pues, pudo tratarse de una intoxicación masiva y, como vemos, muy selectiva. 

No es esta la única ocasión en la que se han producido fenómenos similares. Tenemos constancia de otros casos similares, algunos relativamente recientes. En 1986 sucedió en el lago Nyos de Camerún uno de los mayores desastres naturales conocidos. Más de 1800 personas perecieron mientras dormían, en un radio de 25 Km alrededor del lago. La catástrofe fue causada por una emanación de dióxido de carbono procedente del fondo, probablemente liberada por algún movimiento sísmico. Este fenómeno es conocido como erupción límnica o fenómeno del lago explosivo. Un par de años antes, en 1984, un suceso similar había sucedido, también en Camerún, en las cercanías del lago Monoun, causando en aquella ocasión 37 víctimas mortales.

Anónimo. Muerte del primogénito del faraón (1858)

Otra posible hipótesis es la que defendieron Bennett y Klich, en un artículo sobre micotoxinas publicado en la revista Clinical Microbiology Reviews, (2003). Para estos autores el exceso de algas rojas (de la primera plaga) liberó toxinas potencialmente letales -micotoxinas-, las cuales habrían contaminado el grano de trigo, volviéndolo mortal. Un trabajo anterior de Schoenthal proponía que podía haber sido una infestación por el hongo Stachybotris atra (Stachybotrys chartarum) que suele infestar el heno produciendo tirotecenos y satratoxinas, roridinas, verrucarinas y atranonas. Sin embargo,  dado que la plaga infectó el grano, no el heno, Bennett y Klich  se inclinan por pensar que podría ser debida más bien a Aspergillus o Penicillium. Los primogénitos, durmiendo cerca del grano contaminado podrían haber respirado las esporas que se esparcen en el aire y así haberse infestado. 

Personalmente encuentro que la hipótesis de las micotoxinas no explica una muerte masiva en una sola noche, y me inclino más por una intoxicación de monóxido de carbono, que podría haber sido más rápida, alcanzando a una colectividad en pocas horas. 

En el cuadro de Lawrence Alma-Tadema con el que encabezamos este artículo vemos al faraón de Egipto con el cuerpo de su hijo mayor, ya cadáver, sobre su regazo. La madre se aferra a su hijo con desesperación. Los sirvientes se están lamentando y los bailarines están realizando la danza de la muerte. La iluminación tenebrosa de las velas acentúa el dramatismo de la escena. 

El faraón, con porte mayestático, está revestido de todos los atributos reales, lo que contrasta con la evidencia de su fragilidad humana frente a la adversidad, ya que tampoco él, a pesar de su poder, se ha librado de la muerte de su hijo mayor. El cuerpo del muchacho muestra una marcada cianosis en labios y uñas (como sucedería con una intoxicación de monóxido de carbono). Al fondo, a la izquierda, en medio de la penumbra, están los líderes israelitas Moisés y Aarón, cuya siniestra presencia viene a recordarle al faraón que se han cumplido sus vaticinios. A la derecha, sentado en el suelo, podemos ver a un médico, con los ungüentos y remedios a sus pies, con gesto abatido al no haber podido socorrer al príncipe. 

Sir Lawrence Alma-Tadema. Autorretrato. 

Sir Lawrence Alma-Tadema (1836-1912) fue un pintor de la época victoriana, conocido por sus suntuosos cuadros inspirados en el mundo antiguo. Nacido el 8 de enero de 1836 como Laurens Alma Tadema en el pequeño pueblo de Dronrijp, Holanda. Recibió formación artística en Amberes y en 1870 se trasladó a Inglaterra, en donde cambió su nombre a Lawrence e incorporó su segundo nombre, Alma, al apellido, para así asegurarse aparecer al principio de los catálogos en las exposiciones. 

Sus cuadros se inspiran en escenas con temas egipcios, romanos y griegos con muchos detalles que desvelan la afición del artista por la arqueología y la arquitectura. Tuvo un gran éxito social y sería nombrado caballero por la Reina Victoria en 1899. Murió en Wiesbaden, Alemania, el 25 de junio de 1912 a causa de un cáncer de estómago.

Bibliografía 

Bennett JW, Klich M. Micotoxinas. Clin Microbiol Rev . 2003; 16 (3): 497-516. doi: 10.1128 / cmr.16.3.497-516.2003

Schoental, R. 1984. Las micotoxinas y la Biblia. Perspectiva Biol. Medicina. 28 : 117-120.